◄ Others cities

The website for going out with friends and making new friends in your city.
         
OVS Holidays ►
Forums > Debates
Others forums on specific subjects of interest:
  • Thanks to your help, the site will remain healthy
  • Detects problems and win points for becoming VIP Member
  • Your anonymity is guaranteed!

Which offense do you want to submit to the community?






◄◄5354555657585960616263►►

OUI au VACCIN !!
Author : Hubert33  
457/658

Date :    15-10-2021 10:23:54


Sur le système de correction des erreurs, j''avais lu en effet trop vite, n'ayant pas la patience d'un Prigogine pour intervenir, et zappé sa note placée en parenthèse.
Pour la question de Tony, on connaît le virus de la variole mais la différence de virulence se fait entre deux souches, un virus majeur et un virus mineur, dont on ne sait pas s'ils divergent d'un ancêtre commun ou sont issus de deux réservoirs distincts, l'un n'excluant pas l'autre
L'augmentation d'une puissance épidémique a été observée pour la grippe espagnole, sans qu'on ne sache si les conditions saisonnières ont joué où s'il y a eu des variants
Pour le reste, on reste dans l'incertitude car pour trouver des variants, il faut combiner les données épidémiologiques et les séquençages. Cela n'a été fait que pour le SARS-CoV-2. Il doit y avoir 2 millions de séquences enregistrées dans la banque Gisaid.
Author : Prigogine  
458/658

Date :    15-10-2021 19:42:32


Concernant la grippe espagnole de 1918 -19, on connait très bien les caractéristiques génétiques du virus de la pandémie. Comme les coronavirus, les virus influenza ou virus grippaux, sont également des virus à ARN, mais leur génome est segmenté et constitué de 8 fragments ARN simple brin distincts et de polarité négative (ce qui signifie que le génome ARN doit d’abord être recopié en un autre fragment ARN dit positif, et avant de pouvoir être transcrit en protéines virales).
La souche H1N1 de 1918 a fait l’objet d’un très bel article il y a quelques années, car des virologistes de terrain sont allés déterrer dans le permafrost nordique des individus enterrés et congelés depuis leur décès. Un très beau travail a permis de cultiver, d’isoler puis de caractériser moléculairement la souche. On sait donc qu’il s’agit d’une émergence inédite d’une souche aviaire due à un glissement antigénique appelé « drift » en jargon de virologiste, et qui consiste en la survenue de mutations particulières dans le récepteur viral (Hémagglutinine nommée H et Neuraminidase nommée N …. D’où les classifications en HN). Il ne s’agit donc dans ce cas là pas de variants mais bien de mutants viraux.
En effet les variants sont le résultat de recombinaison virale entre différentes souches infectant une même cellule. Les coronavirus pratiquent beaucoup ce mécanisme de brassage génétique afin de générer de la diversité génétique, vu que leur complexe réplicatif nanti d’une activité de correction des erreurs de réplication via la RNase H, limite la survenue de mutations trop nombreuses.
Les virus grippaux sont particulièrement surveillés car on sait que pandémie surviendra à la faveur d’une émergence ide séquence inédite pour laquelle l’immunité collective sera naïve (comme en 1918) et se traduira par une importante mortalité. La seule question à laquelle on ne peut répondre, c’est quand ? On surveille donc très activement la circulation des souches et on réactualise annuellement la composition vaccinale comme chacun le sait. On est confronté à une problématique de système dynamique complexe, et comme en météo, on peut prévoir des probabilités de tendances en passant par la modélisation, mais on ne peut prévoir avec précision et au-delà d’un certain seuil temporel quel sera la composition génétique des virus circulants.
Author : Atypiktony  
459/658

Date :    15-10-2021 20:08:10


@ zorbeclegras oui ma question était bien dans ce sens et pour avoir en réponse la différence entre pouvoir pathogène et adaptation du virus à "s'adapter" pour "passer" à l'échelle d'une seule personne. (Même si il s'adapte par la multiplication de réponse suite à la contagion à échelle collective)
Réponse apporté par vous et prigogine par la suite
Author : Atypiktony  
460/658

Date :    15-10-2021 20:38:29


@ prigogine beaucoup des mesures et décisions politiques ce sont faites en prenant référence la grippe espagnole par extrapolation et modélisation justement dans la crainte que le SRAS cov 2 soit cette émergence IDE.
N'est ce pas ce postulat qui a multiplié les cafouillages de gestion au niveau mondiale et encore plus nationnale français?

(Aparté : prigogine je n'arrive pas à mettre une valeur temps sur l'épi génétique. J' exclue l'immédiateté des modifications génétiques vouées à devenir héréditaire (peut être a tord) . donc la multiplication des facteurs, des combinaisons et des aléas donnent des résultat en années, dizaines d'années ou en génération? )
Author : Hubert33  
461/658

Date :    16-10-2021 13:36:47


L'art de la conversation consiste à poser des bonnes questions
Quelles sont les questions ?
Author : Atypiktony  
462/658

Date :    17-10-2021 12:35:54


Il est vrai Hubert33
Est ce que l'analogie à la grippe espagnole et la peur que la covid soit une émergence IDE peuvent étre les causes des décisions discutable de la gestion de la crises?

"L'avenir nous tourmente, le passé nous retient, c'est pour ça que le présent nous échappe." Flaubert
Author : Prigogine  
463/658

Date :    17-10-2021 20:14:19


@Atypiktony : Je ne suis pas certain de comprendre le sens de ta question, et t’y réponds donc selon l’interprétation que j’en fais en espérant qu’elle corresponde au sens de ton questionnement.
L’epigénétique apporte une compréhension enrichie de la régulation de l’expression génique et fait l’objet de très beaux articles très régulièrement.
Elle consiste en la modulation de l’expression de nos 2% de gènes (au sens un gène /une protéine) par des modifications de protéines habillant nos chromosomes et appelés protéines histones, ainsi que par la méthylation des cytosines de notre ADN. L’expression d’un gène peut ainsi être « allumée » ou « éteinte » sans qu’aucune mutation de l’ADN n’intervienne.
Ces dernières années ont été découvertes et caractérisées de nombreuses protéines intervenant dans ces modifications epigénétiques, et on a découvert et enrichit le regard sur nombre de pathologies, dont les cancers.
On s’interroge donc actuellement sur la possible réversion de certains profils epigénétiques pathologiques en inhibant ou activant certaines de ces protéines modulatrices de l’expression génique. (Beaucoup de travaux portent sur les DNMT : de novo Methyl transférase).
L’idée postulée içi étant donc de s’interroger sur la temporalité réversible de ces marqueurs épigénétiques.

Concernant cette temporalité il faut également bien comprendre que toutes les cellules de notre organisme disposent du même génome, mais qu’au gré des divisions et différenciations de l’embryogénèse d’un individu, ce sont des marqueurs epigénétiques qui viennent « éteindre » ou « allumer » l’expression des gènes de chacun des types cellulaires de notre organisme (cellule de foie, de reins, neurones …). Ainsi c’est l’expression différentielle des gènes par contrôle epigenetique qui permet la différenciation cellulaire et sous la contrainte des variations environnementales. Il existe une théorie évolutionniste explicative de l’embryogénèse extrêmement séduisante et nommée « ontophylogénèse ». Ce contrôle epigénétique doit donc être temporellement extrêmement solide pour maintenir la différenciation d’une cellule.

Les femmes qui disposent de 2 chromosomes X vient également un de leur 2 chromosomes X éteint par contrôle epigénétique, et de manière extrêmement stable dans le temps ! Il existe de très nombreux articles sur le décryptage de ce contrôle epigénétique dont on peut soupçonner qu’un jour il soit honoré par un Nobel !

Nous possédons également environ 45 à 50 % de notre génome qui est constitué de ce que l’on appelle des éléments transposables. Ceux-ci ont la capacité à se transposer, et donc à se déplacer d’un locus (endroit) à un autre de notre génome. Et même si nous ne possédons que 2 % de gènes « classiques », i lest aisé de comprendre que le déplacement d’un de ces éléments dans une région sensible d’un gène va induire des mutations potentiellement graves.
Là également la machinerie epigénétique inhibe de façon très efficace la transposition de ces éléments transposables (il y a toutefois des exceptions comme dans les neurones !), afin de maintenir une stabilité fonctionnelle et temporelle de notre génome. Il existe cependant des éléments nommés LINE dont on estime que quelques dizaines d’éléments ne sont plus sous contrôle epigenetique et peuvent donc « se balader » dans nos génomes. Il faut sans doute analyser cela avec un regard évolutionniste en émettant l’hypothèse que cela permet de générer de la plasticité génomique …

Author : Hubert33  
464/658

Date :    17-10-2021 20:56:09


@Thierry, tu ne réponds pas à la question, tu nous sers un cours de SVT pout terminale supérieure, fort instructif certes, mais qui est déconnecté de la question virologique que représente le SARS-CoV-2
@Tony, c'est quoi une émergence IDE ?

◄◄5354555657585960616263►►



Return to the forum index

« Find others
Check out the forum